Causas y factores de riesgo de la Esquizofrenia

Tiempo de lectura: 4 min
Sistema nervioso central que experimenta dolor

Alteraciones bioquímicas. La esquizofrenia podría ser consecuencia de un problema de comunicación entre las neuronas. De todos los neurotransmisores (los que se encargan de transmitir la información entre las neuronas), se ha visto que la dopamina (neurotransmisor presente en diversas áreas del cerebro y que es especialmente importante para la función motora del organismo) es el que está más alterado. Clásicamente, la hipótesis de que existe un desequilibrio de la función dopaminérgica ha sido la principal hipótesis neuroquímica de la esquizofrenia, postulando que la enfermedad, o al menos los síntomas psicóticos, son el resultado de un exceso de actividad dopaminérgica. La principal baza de esta hipótesis se basa en que los fármacos que disminuyen la dopamina mejoran la psicosis, mientras que los fármacos o drogas que la aumentan pueden desencadenar síntomas de este tipo o agravar la esquizofrenia.

No obstante, en los últimos años, ha tomado fuerza la aparición de la hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia. Esta propone que la disfunción vinculada al glutamato (principal neurotransmisor excitatorio del cerebro) puede jugar un papel fundamental para explicar las causas de la enfermedad, especialmente de los síntomas negativos y de las alteraciones cognitivas. Probablemente son hipótesis complementarias y no excluyentes.

Cerebro con una zona señalada

Alteraciones en la estructura del cerebro. Cerca de la mitad de los pacientes presentan alteraciones en la estructura del cerebro. Estas incluyen dilatación de los ventrículos, disminución del volumen de determinadas áreas del cerebro (especialmente del lóbulo temporal, de la  formación amigdalo-hipocampal, del tálamo, de la corteza prefrontal) y una disminución global del tamaño del cerebro. No obstante, es importante resaltar que estas alteraciones no son específicas de la esquizofrenia ni todos los pacientes las presentan.

TAC o RNM

Alteraciones del funcionamiento del cerebro. La mayoría de los estudios de neuroimagen funcional, en los que no solo se estudia la estructura del cerebro sino también la función, han señalado una disminución en la función de la corteza prefrontal en la esquizofrenia, que es la parte del cerebro que da habilidad de razonamiento. Esta hipofrontalidad constituye uno de los hallazgos biológicos de esquizofrenia más ampliamente contrastados. La hipofrontalidad es más evidente durante la realización de pruebas mentales que requieren de una activación prefrontal.

A pesar de toda la investigación y de los grandes avances que se han logrado en los últimos cuarenta años, no existen pruebas diagnósticas complementarias que aseguren el diagnóstico del trastorno.

El inicio de los síntomas de la enfermedad, típicamente en la adolescencia tardía, se produce cuando las estructuras implicadas alcanzan su madurez funcional, puesto que la maduración del cerebro no termina en la adolescencia sino que continúa durante la edad adulta en la que se eliminan algunas neuronas y circuitos inútiles mediante complejos procesos, como la muerte celular preprogramada (apoptosis) neuronal y sináptica. En la actualidad también se conoce que determinados fenómenos inflamatorios e inmunológicos podrían estar implicados en la aparición y la progresión de la esquizofrenia.

Factores de riesgo

Un factor de riesgo es aquella condición que no causa una determinada enfermedad, pero que está asociado a ella. Por ejemplo, el colesterol alto (hipercolesterolemia) actúa como factor de riesgo para el infarto de miocardio. No quiere decir que lo cause, porque no todas las personas con colesterol alto tendrán un infarto ni todas las personas con infarto tienen el colesterol alto. Pero sí quiere decir que aumentan las probabilidades de tener un infarto.

Así, se han encontrado diversos factores de riesgo que aumentan las posibilidades de tener una esquizofrenia, aunque no la causen de manera directa.

Cannabis, pastillas y una jeringuilla

Tipo ambiental, entre los que se incluyen: las complicaciones obstétricas, drogas de abuso y determinados virus.

Molécula o hélice de ADN

Tipo genético

El factor genético es el más trascendente y se estima que tiene un peso del 80% de la enfermedad. La probabilidad de que se presente un caso de esquizofrenia en una familia es mayor si otro familiar está ya diagnosticado de la enfermedad.

En función del grado de parentesco con el familiar afectado el riesgo se incrementa o se reduce. ¿Quiere decir esto que la esquizofrenia es una enfermedad genética? Si por enfermedad genética se entiende una enfermedad producida por un único gen, la respuesta es no. El peso de la genética en esta enfermedad es enorme (entorno al 80%), pero no en un único gen.

Las teorías más actuales señalan que la presencia de un número de genes alterados predispone a tener la enfermedad. Es decir, al igual que otras dolencias médicas complejas, como la diabetes, es necesario más de un gen alterado para desarrollar la enfermedad. Esta herencia predispone a una mayor vulnerabilidad a desarrollar una esquizofrenia ante determinados factores ambientales que desencadenarían la aparición del cuadro clínico.

Población Prevalencia (%)
Población general 0.7-1
Hermanos no gemelos 8
Hijo de un progenitor afectado 12
Hijo de los dos progenitores afectados 40
Hermanos gemelos dizigotos (mellizos) 12
Hermanos gemelos monozigotos (idénticos) 47

 

Información documentada por:

Eduard Parellada Rodon
Miguel Bernardo Arroyo
Miquel Bioque Alcázar

Publicado: 20 de febrero del 2018
Actualizado: 30 de noviembre del 2022

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