9 de mayo del 2024
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Tratamiento de las Vasculitis
El tratamiento de elección por la gran mayoría de vasculitis sistémicas son los corticoides. En las vasculitis en las que los corticoides se necesitan a dosis altas o producen muchos efectos secundarios se suele añadir un inmunodepresor adicional.
Tratamiento no farmacológico
Alimentación. Dado que las vasculitis sistémicas son enfermedades inflamatorias y que afectan a los vasos sanguíneos, existe un riesgo inherente a la propia inflamación que acelera el proceso de aterosclerosis, que a medio o largo plazo puede producir problemas graves derivados de esta alteración. Por lo tanto, en los pacientes que tienen vasculitis se ha de incidir sobre los hábitos saludables para prevenir al máximo los factores de riesgo cardiovascular como la abstención tabáquica y alcohólica, la prevención y tratamiento de la obesidad, la hipertensión arterial, la diabetes, la hipercolesterolemia y la hiperuricemia.
Tabaco. El control de los factores de riesgo cardiovascular se puede conseguir con fármacos que traten la presión arterial, el colesterol, la diabetes y el ácido úrico, pero es esencial la abstención del tabaco y el alcohol y una dieta saludable baja en grasa y azúcares, con poca (o nada) de sal para mejorar la presión arterial y la retención de líquidos y el aumento del hambre que provocan los corticoides.
Calcio. Los lácteos también se han de incluir en la dieta para aportar calcio para prevenir y mejorar la osteoporosis.
Ejercicio. La práctica de cualquier ejercicio aeróbico, desde caminar hasta practicar deporte, es muy recomendada, tanto para mejorar el riesgo cardiovascular como para recuperar masa muscular, normalmente debilitada por la propia vasculitis y el tratamiento corticoide.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de elección en casi todas las vasculitis sistémicas son los corticoides, normalmente a dosis altas (ajustados al peso del paciente), tanto por vía oral (prednisona) como por vía intravenosa (metilprednisona). La administración por vía intravenosa normalmente se hace en casos más graves y se utilizan dosis más altas. Después de un tratamiento intenso y agudo (llamado de inducción de la remisión), se ha de hacer un tratamiento en el que la dosis de corticoide se disminuye progresivamente, pero de forma mantenida (llamada mantenimiento de la remisión).
En la arteritis de células gigantes (ACG) y formas leves de la poliarteritis nudosa (PAN), de entrada solo están recomendados los corticoides. En la arteritis de Takayasu (ATK) y las vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) (granulomatosis con poliangeítis (GPA), poliangeítis microscópica (PAM) y granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (GEPA), los corticoides se suelen asociar de inicio a otro inmunodepresor como el metotrexato, la azatioprina o la ciclofosfamida.
En la vasculitis por IgA (V-IgA) el tratamiento más recomendado en los casos más leves es el reposo y el tratamiento sintomático, y los corticoides y los otros fármacos inmunodepresores se reservan para casos más graves, extendidos o que evolucionan mal. En la enfermedad de Kawasaki (EKW), la aspirina en dosis altas constituye el tratamiento principal, y los corticoides se administran si la enfermedad no evoluciona de forma favorable.
Fármacos inmunodepresores o citotóxicos
En los años 70 la ciclofosfamida fue el primer fármaco, adaptado a los fármacos quimioterápicos, que se utilizó para controlar la actividad de la vasculitis junto con los corticoides. Poco después, se detectaron los efectos secundarios que derivaban de la ciclofosfamida, por lo que desde entonces se han tratado de identificar pautas menos tóxicas, a la vez que se está investigando fármacos inmunodepresores menos tóxicos, pero igual de efectivos que la ciclofosfamida.
La investigación se centra en encontrar fármacos inmunodepresores que añadan a sus beneficios (efecto antiinflamatorio y disminución de las defensas) a los corticoides para minimizar sus efectos secundarios.
Entre los fármacos inmunodepresores tradicionales que se utilizan durante largos periodos en el tratamiento de mantenimiento de la inducción a las vasculitis están el metotrexato, la azatioprina, el micofenolato de mofetil, leflunomida, tacrolimús, entre otros.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes que tienen alteraciones vasculares oclusivas con falta de riego o rotura de un vaso sanguíneo que daña un órgano o tejido, o que comporta un riesgo vital.
Las arteritis de vasos grandes (arteritis de células gigantes (ACG) y arteritis de Takayasu (ATK)) pueden ocluir las arterias principales que llevan la sangre al cerebro, a las extremidades, a los riñones y a los órganos vitales. También pueden producir dilataciones o aneurismas de la aorta y alterar la válvula aórtica y provocar un fallo cardíaco.
Dentro de las vasculitis de vasos medianos, la poliarteritis nudosa (PAN) puede ocluir, dilatar o romper arterias de dentro del abdomen (intestino, hígado, estómago, bazo y riñones), del cerebro y de cualquier otra parte cuerpo, mientras que la enfermedad de Kawasaki (EKW) suele producir dilataciones (aneurismas) de las arterias coronarias.
Todas estas alteraciones cuando son graves requieren, con más o menos urgencia, un tratamiento quirúrgico endovascular (por catéter) o con cirugía abierta. Las vasculitis de vasos pequeños, al afectar de forma difusa los órganos o territorios, no suelen dar complicaciones que se pueden resolver mediante cirugía.
Nuevas terapias. Fármacos biológicos
Los corticoides y los inmunodepresores tradicionales tienen un efecto general sobre todas las células y los mecanismos que regulan las defensas que atacan los tejidos del propio cuerpo, y por esto sus efectos secundarios son también más extensos.
Para conseguir mejorar la eficacia de los medicamentos y reducir los efectos secundarios, se han investigado y generado nuevas sustancias o fármacos dirigidos contra células concretas o contra partes más específicas de los mecanismos autoinmunes o inflamatorios que provocan enfermedades como la vasculitis. Estas moléculas, que son fabricadas de manera artificial, se llaman fármacos biológicos, e incluyen anticuerpos contra moléculas específicas que participan en la inflamación, y también sustancias que interrumpen directamente los mecanismos inflamatorios.
Entre los fármacos biológicos que ya han demostrado ser efectivos en algunas vasculitis, están:
- Los anti-tumor necrosis factor (TNF) como infliximab, etanercept o adalimumab, en la arteritis de Takayasu (ATK).
- Los anti-interleucina-6 (IL-6) como el tocilizumab, en la arteritis de células gigantes (ACG) y la arteritis de Takayasu (ATK).
- Los anti-CD20 (contra los linfocitos B), en las vasculitis asociadas a ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos), como la granulomatosis con poliangeítis (GPA) y poliangeítis microscópica (PAM) y en las vasculitis crioglobulinémica (sobre todo la asociada con la infección por el Virus de la Hepatits C (VHC).
- Los anti-IL-5 como mepolizumab, en la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (GEPA).
Hay otros fármacos biológicos que no se pueden recomendar de forma generalizada en estas u otras vasculitis, ya que solo se han probado en casos aislados de vasculitis o se están probando en ensayos clínicos, todavía sin resultados.
Complicaciones del tratamiento
Los corticoides mantenidos a largo plazo se asocian con efectos secundarios como el aumento de peso, la acumulación de grasa (síndrome de Cushing) y la atrofia muscular, así como el desarrollo de osteoporosis, hipertensión arterial y glaucoma. Por otra parte, algunos fármacos inmunodepresores convencionales se relacionan con un descenso de células sanguíneas (como leucocitos, hematíes y plaquetas) y un mínimo riesgo de desarrollar cáncer (sobre todo en casos en los que se usan dosis altas y durante mucho tiempo). Los corticoides y el resto de inmunodepresores (convencionales y biológicos) tienen en común el riesgo de desarrollar infecciones, producido por el propio debilitamiento del sistema inmune, ya que aunque el tratamiento disminuye la capacidad de las defensas para atacar al propio cuerpo, también disminuye su capacidad contra los gérmenes que provocan infecciones.
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Publicado: 30 de noviembre del 2018
Actualizado: 30 de noviembre del 2018
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