Tractament de la Vasculitis

El tractament quirúrgic es reserva per a pacients que tenen alteracions vasculars oclusives amb manca de rec o trencament d’un vas sanguini que danyi un òrgan o teixit, o que inclús comporti un risc vital.

Les arteritis de vasos grans (arteritis de cèl·lules gegants (ACG) i arteritis de Takayasu (ATK)) poden cloure les arteries principals que porten la sang al cervell, a les extremitats, als ronyons, i a altres òrgans vitals. També poden produir dilatacions (o aneurismes) de l’aorta i alterar la vàlvula aòrtica i provocar una fallada cardíaca.

Dintre de les vasculitis de vasos mitjans, la PAN pot cloure, dilatar o trencar artèries de dintre de  l’abdomen (intestins, fetge, estómac, melsa i ronyons), del cervell i de qualsevol altra zona del cos, mentre que la malaltia de Kawasaki (MKW ) acostuma a produir dilatacions (aneurismes) a les artèries coronàries.

Totes aquestes alteracions quan són greus requereixen, amb més o menys urgència, un tractament quirúrgic endovascular (per catèter) o amb cirurgia oberta. Les vasculitis de vasos petits, a l’afectar de forma difusa els òrgans o territoris, no acostumen a donar complicacions que es puguin resoldre mitjançant cirurgia.

Els corticoides i els immunodepressors tradicionals tenen un efecte general sobre totes les cèl·lules i els mecanismes que regulen les defenses que ataquen els teixits del propi cos, i per això els seus efectes secundaris són també més extensos.

Per tal d’aconseguir l’eficàcia dels medicaments i reduir els efectes secundaris, s’han investigat i generat noves substàncies o medicaments dirigits contra cèl·lules concretes o contra parts més específiques dels mecanismes autoimmunes o inflamatoris que provoquen malalties com les vasculitis. Aquestes molècules, que són fabricades artificialment, s’anomenen fàrmacs biològics, i inclouen anticossos contra molècules específiques que participen en la inflamació, i també substàncies que interrompen directament els mecanismes inflamatoris.

Entre els fàrmacs biològics que ja han demostrat ser efectius a algunes vasculitis, es troben:

• Els anti-tumor necrosis factor (TNF), com infliximab, etanercept o adalimumab, a l’arteritis de Takayasu (ATK).
• Els anti-interleucina-6 (IL-6), com el tocilizumab, a l’arteritis de cèl·lules gegants (ACG) i l’arteritis de Takayasu (ATK).
• Els anti-CD20 (contra els limfòcits B), a les vasculitis associades a ANCA (anticossos anticitoplasma de neutròfils), com la granulomatosi amb poliangitis (GPA) i poliangitis microscòpica (PAM) i a la vasculitis crioglobulinèmica (sobre tot la associada a la infecció pel Virus de l’Hepatitis C).
• Els anti-IL-5, com mepolizumab, a la granulomatosi eosinofílica amb poliangitis (GEPA).

Hi han d’altres fàrmacs biològics que no es poden recomanar encara de forma generalitzada en aquestes o altres vasculitis, ja que només s’han provat en casos aïllats de vasculitis o s’estan provant en assaigs clínics (encara sense resultats).   

Els corticoides mantinguts a llarg termini s’associen amb efectes secundaris com l’augment de pes, l’acumulació de greix (síndrome de Cushing) i l’atròfia muscular, així com el desenvolupament d’osteoporosi, hipertensió arterial, diabetis i glaucoma. D’altra banda, alguns fàrmacs immunodepressors convencionals es relacionen amb un descens de cèl·lules sanguínies (com leucòcits, hematies i plaquetes) i un mínim risc de desenvolupar càncer (sobretot en casos en els que s’utilitzen dosis altes i durant molt temps). Els corticoides i la resta d’immunodepressors (convencionals i biològics) tenen en comú el risc de desenvolupar infeccions, produït pel propi debilitament del sistema immune, ja que malgrat el tractament disminueix la capacitat de les defenses per atacar al propi cos, també es disminueix la seva capacitat contra els gèrmens que provoquen infeccions.