Desde el inicio de la pandemia en diciembre de 2019, la COVID-19 se ha convertido en una emergencia sanitaria global. La fisiopatología del COVID-19 emergente es desconocida en casi todos los aspectos, y se reconoce cada vez más que, además de la distorsión respiratoria grave y la sobreinflamación sistémica, como las principales causas de muerte, también se ven afectados otros órganos, incluido el hígado.
Por otro lado, se desconoce si la enfermedad hepática crónica existente facilita la infección por SARS-CoV2. Dada la alta homología entre SARS-CoV-2, el coronavirus que desencadena COVID-19, y el SARS-CoV, responsable del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2003, el receptor ACE2 y su socio TMPRSS2 pueden constituir un mecanismo crucial para la infección por SARS-CoV-2, ya que se expresa a niveles altos en las células epiteliales nasales y de los alveolos pulmonares, tal y como sucedía en el SARS.
Hasta la fecha, no se ha explorado el perfil de expresión de ACE2/TMRPSS2 en células parenquimatosas y no parenquimatosas en el hígado. “Suponemos que los hepatocitos de pacientes crónicos pueden ser un reservorio significativo de la expresión de ACE2/TMPRSS2, siendo la puerta de entrada para la infección hepática por SARS-CoV-2 y una causa para el empeoramiento de la enfermedad hepática crónica preexistente”, señala José C. Fernández-Checa, coordinador del estudio.
EL proyecto tiene como objetivo explorar la expresión basal y asociada a la enfermedad de ACE2 y su socio clave TMPRSS2 en el hígado, su distribución zonal y la regulación por hipoxia y colesterol en enfermedades hepáticas crónicas. “El proyecto puede arrojar luz sobre la susceptibilidad potencial de los pacientes con enfermedad del hígado graso a la COVID-19 y puede abrir oportunidades de intervención dirigidas a ACE2/TMPRSS2 con agentes modificadores del colesterol como, por ejemplo, las estatinas”, concluye el Dr. Fernández-Checa.
