La investigación se llevó a cabo en modelos animales de esteatohepatitis genéticos y nutricionales. Ambos modelos mostraron una progresión acelerada de la enfermedad cuando se trataban con los miméticos de SOD. Esto puede ser debido a una acumulación de peróxido de hidrógeno que no logran metabolizar las enzimas antioxidantes de la mitocondria debido al agotamiento del glutatión (GSH) mitocondrial. Los investigadores del IDIBAPS lograron mantener el equilibrio antioxidante mediante la administración de una forma permeable de GSH junto con los miméticos de SOD. El GSH adicional protegió a los hepatocitos contra la acumulación de peróxido de hidrógeno, que fue reducido por enzimas tales como peroxidasa 1 de GSH (GSHPx1). Este descubrimiento ofrece pistas para el desarrollo de nuevos tratamientos.
Debido a la creciente prevalencia de la obesidad en todo el mundo, la EHNA constituye un problema de salud mundial que requiere con urgencia terapias más eficaces. El presente trabajo muestra que los enfoques terapéuticos utilizando fármacos antioxidantes debe tener en cuenta el equilibrio entre enzimas SOD y GSH. El Dr. José Carlos Fernández-Checa está actualmente realizando una estancia de un año en la University of Sourthern California (USC), en Los Angeles, para compartir conocimientos acerca de la esteatohepatitis y modelos animales. Su investigación, tanto en los Estados Unidos como de regreso con su equipo IDIBAPS, profundizará en el papel central de la mitocondria y el estrés oxidativo en la esteatohepatitis y seguirá analizando los mecanismos que regulan el equilibrio necesario entre las estrategias antioxidantes para un tratamiento óptimo.