Trabajos anteriores habían descrito que las neuronas hipotalámicas resistentes a los efectos de la leptina, que frena las ganas de ingerir alimentos, presentaban estrés en su retículo endoplasmático. Cuando este orgánulo no funciona correctamente las proteínas no quedan bien formadas y se acumulan, impidiendo que se desarrollen con normalidad algunas funciones celulares. El trabajo encabezado por investigadores del IDIBAPS demuestra cómo este estrés del retículo endoplasmático viene precedido de una separación física entre el retículo endoplasmático y las mitocondrias.
Las mitocondrias son numerosas en las células y a menudo están unidas al retículo endoplasmático gracias a la proteína Mitofusina-2. La presencia de esta proteína se reducía cuando se administraba a los ratones una dieta rica en grasas. El funcionamiento de este mecanismo se pudo observar también gracias a experimentos en ratones transgénicos sin Mitofusina-2.
En el Blog del Clínic pueden encontrar un artículo más detallado sobre este trabajo publicado en Cell.
Referencia del artículo: Marc Schneeberger, Marcelo O Dietrich, David Sebastián, Mónica Imbernón, Carlos Castaño, Ainhoa García, Yaiza Esteban, Alba Gonzalez-Franquesa, Ignacio Castrillón Rodríguez, Analía Bortolozzi, Pablo M Garcia-Roves, Ramon Gomis, Ruben Nogueiras, Tamas L Horvath, Antonio Zorzano and Marc Claret. Mitofusin-2 in POMC neurons connects ER stress with leptin resistance and energy imbalance. Cell, Volume 155, Issue 1, 172-187, 26 September 2013. 10.1016/j.cell.2013.09.003 Read the article