El estudio está centrado en la molécula NLRP3, presente en la microglía e implicada en fenómenos inflamatorios a través del llamado "inflamasoma". En la enfermedad de Alzheimer se ha visto que se da una activación crónica del inflamasoma y que NLRP3 podría estar bloqueando la eliminación del beta-amiloide, uno de los componentes patogénicos de la enfermedad y nocivo para las neuronas.
Estos hallazgos también se han observado en modelos murinos transgénicos que desarrollan una patología similar al Alzheimer. En el mismo modelo se ha visto que ante la falta de NLRP3 no se producen las alteraciones de memoria espacial, de comportamiento, de plasticidad sináptica y de densidad de espinas dendríticas en las neuronas piramidales hipocampales que presentaban los animales transgénicos. Además, estos animales tenían menos depósitos de beta-amiloide en el hipocampo y el cortex cerebral y más actividad fagocítica de la microglía activada.
Estos resultados indican que NRLP3 y la caspasa 1 tienen una función fundamental en mecanismos inflamatorios en el sistema nervioso central implicados en la disfunción conductual y cognitiva en la enfermedad de Alzheimer, así como un rol importante en la eliminación de las placas de amiloide. La posible inhibición de NRLP3 con fármacos podría abrir una nueva puerta terapéutica de la progresión de la enfermedad.
La investigación se ha dirigido desde el Instituto de Neurociencias de la Universidad de Bonn (Alemania), bajo la dirección del Prof. Michael T. Heneka, neurólogo y neurocientífico de alto prestigio. Han colaborado otras instituciones, como el Instituto de Inmunología Innata y el Centro de Referencia Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE, www.dzne.de) de Bonn (Alemania), el Departamento de Neurobiología Celular de Braunschweig (Alemania), el Departamento de Medicina y División de Enfermedades Infecciosas e Inmunología de Massachusetts (USA) y el Área del Banco de Tejidos Neurológicos del Biobanco del IDIBAPS.
El trabajo constituye un reconocimiento a la labor que lleva haciendo el Área del Banco de Tejidos Neurológicos del Biobanco del IDIBAPS como plataforma de apoyo a la investigación, de los centros colaboradores y asociaciones, en la Universidad de Barcelona y sobre todo en el IDIBAPS. Esta tarea no sería posible sin todos los donantes de tejido nervioso y sus familias, que hacen posible la existencia de esta plataforma para avanzar en el conocimiento de las enfermedades neurológicas.
Referencia:
"NLRP3 is activated in Alzheimer 's disease and contributivo tono Pathology in APP/PS1 mice," Michael T. Heneka, Markus P. Kummer, Andrea Stutz, Andrea Delekate, Stephanie Schwartz, Ana Saecker, Angelika Griep, Daisy AXT, Anita Remus, Te-Chen Tzeng, Ellen Gelpi, Annett Halle, Martin Korte, Eicke Latz, Douglas Golenbock, Nature.