El estudio, publicado en la revista Annals of the Rheumatic Diseases, lo han coordinado José C. Milisenda, coordinador del grupo de Enfermedades Musculares de Medicina Interna del Clínic e investigador del grupo Enfermedades metabólicas hereditarias y enfermedades musculares del IDIBAPS y del CIBERER, junto con Iago Pinal-Fernandez y Andrew Lee Mammen, coordinador de la Unidad de Enfermedades Musculares del NIH y director asociado del Johns Hopkins Myositis Center.
Las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII) son enfermedades autoinmunes minoritarias que causan inflamación en los músculos, lo que provoca debilidad muscular. Entre las más comunes se encuentran la dermatomiositis, la polimiositis y la miositis con cuerpos de inclusión. Los síntomas incluyen la debilidad progresiva, fatiga, dolor muscular y, en algunos casos, erupciones cutáneas. Hasta ahora el tratamiento incluye fármacos inmunosupresores y fisioterapia para reducir la inflamación y mejorar la función muscular.
Comprender la función de los anticuerpos en la miositis
El estudio utilizó técnicas avanzadas de microscopía de inmunofluorescencia y secuenciación de ARN para analizar biopsias musculares de pacientes con MII. Los investigadores se enfocaron en identificar si los autoanticuerpos podían realmente entrar en las células musculares y causar disfunción.
Los investigadores demostraron que los anticuerpos pueden entrar en las células musculares y acumularse en áreas específicas, donde pueden interferir con las funciones normales de la célula.
En cultivos celulares, observaron que, cuando los anticuerpos entran en las células musculares, los efectos observados fueron similares a los vistos en los pacientes, confirmando que los anticuerpos pueden causar disfunciones directamente.
“Estos resultados sugieren que los tratamientos futuros podrían enfocarse en prevenir que los anticuerpos entren en las células o en neutralizarlos una vez dentro. Esto podría abrir la puerta a nuevas terapias más efectivas y personalizadas para las personas con MII”, explica José C. Milisenda.
Referencia del estudio:
Pinal-Fernandez I, Muñoz-Braceras S, Casal-Dominguez M, Pak K, Torres-Ruiz J, Musai J, Dell'Orso S, Naz F, Islam S, Gutierrez-Cruz G, Cano MD, Matas-Garcia A, Padrosa J, Tobias-Baraja E, Garrabou G, Aldecoa I, Espinosa G, Simeon-Aznar CP, Guillen-Del-Castillo A, Gil-Vila A, Trallero-Araguás E, Christopher-Stine L, Lloyd TE, Liewluck T, Naddaf E, Stenzel W, Greenberg SA, Grau JM, Selva-O'Callaghan A, Milisenda JC, Mammen AL. Pathological autoantibody internalisation in myositis. Ann Rheum Dis. 2024 Jun 20:ard-2024-225773. doi: 10.1136/ard-2024-225773. Epub ahead of print. PMID: 38902010.
