Los ciclos de vida de muchos parásitos implican transiciones entre especies hospedadoras dispares. Por ello, los parásitos han de pasar por varias etapas de desarrollo para adaptarse a cada uno de estos nichos. Para la transmisión de parásitos de la malaria (Plasmodium falciparum) de las personas al mosquito vector es necesario que se produzca una diferenciación de las etapas asexuales de replicación en los glóbulos rojos a etapas sexuales (gametocitos masculinos y femeninos.
Proteína clave en la diferenciación sexual del parásito
"Hemos descubierto que la proteína AP2-G juega un papel clave en el control de la diferenciación sexual. En la fase asexual de los parásitos en sangre, el gen que codifica la proteína AP2-G está 'apagado‘ (silenciado) en la mayoría de los parásitos pero es propenso a la activación espontánea. Los parásitos en que se ‘enciende‘ (activa) la expresión de este gen se desarrollarán como gametocitos sexuales, que son los únicos que pueden sobrevivir en el mosquito y transmitir la enfermedad a otra persona. Por lo tanto, la proteína AP2-G actúa como un interruptor molecular del desarrollo sexual, que es una etapa básica para la transmisión de la malaria. Durante cada ciclo de 48 horas tras una nueva invasión de glóbulos rojos, cada parásito de malaria toma la decisión de seguir desarrollándose asexualmente y mantener la infección en la persona actual o activar la expresión de AP2-G para diferenciarse sexualmente como gametocito masculino o femenino", especifica Cortés.
Los investigadores demuestran que la función de la proteína AP2-G es esencial para la diferenciación sexual del parásito de la malaria ya que la expresión de esta proteína de unión al ADN se correlaciona fuertemente con los niveles de formación de gametocitos. También lo han demostrado mediante manipulación genética del parásito. La expresión de AP2-G se regula a nivel epigenético.
La proteína AP2-G es una nueva y potente herramienta para futuros estudios de desarrollo sexual en parásitos de la malaria y, además, su estudio es importante para entender mejor la regulación de la expresión génica en general en estos parásitos", concluye el investigador del CRESIB.
Fuente: ISGlobal