La hepatitis crónica delta afecta a entre 15 y 20 millones de personas en todo el mundo, lo que representa entre el 5% y el 10% de las personas infectadas con el VHB. Se trata de la forma más grave de hepatitis viral, ya que se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de hígado y una menor supervivencia en comparación con otras formas de hepatitis.
El estudio se ha centrado en la detección de dos marcadores del VHB: el antígeno relacionado con el core y el ARN del VHB. Se trata de dos marcadores que pueden detectarse en la sangre y que reflejan la actividad de un ADN viral muy singular, llamado cccDNA, responsable de la producción de todos los componentes del VHB. Además, este ADN es muy estable dentro de los hepatocitos y no puede eliminarse con los tratamientos actuales contra el VHB. Por este motivo, la gran mayoría de pacientes con hepatitis B reciben tratamiento de por vida.
El trabajo, ahora publicado en la revista Journal of Hepatology i financiado por el CIBER, ha estudiado una amplia cohorte de pacientes con hepatitis crónica delta sin tratamiento. A diferencia de lo que se podría esperar, los investigadores han observado un patrón sorprendente: en la mayoría de los pacientes no se detectaba ARN del VHB en sangre, pero sí el antígeno relacionado con el core. Esto contrasta con lo que se observa en pacientes con hepatitis B y sugiere que el VHD podría estar suprimiendo la replicación del VHB.
Este descubrimiento es importante porque el ARN del VHB y el antígeno relacionado con el core se consideran indicadores de la actividad del VHB dentro de las células hepáticas. El hecho de que el VHD altere este equilibrio podría ser clave para entender cómo esta coinfección agrava la progresión de la enfermedad hepática.
"Dado que en la hepatitis delta coexisten el VHB y el VHD, en principio esperaríamos que ambos factores, el ARN y el antígeno relacionado con el core, fueran positivos, ya que reflejan la replicación del VHB. Sin embargo, este no ha sido el caso", declara Sofía Pérez-del-Pulgar, investigadora del grupo de investigación en Enfermedades hepáticas víricas, genéticas e inmuno-mediadas del IDIBAPS, acreditada CIBER y una de las autoras del estudio. "Creemos que la detección únicamente del antígeno relacionado con el core podría indicar la presencia de cápsides vacías en lugar de verdaderas partículas virales con material genético. Esto sugeriría la existencia de algún mecanismo de interferencia del VHD en la formación del VHB desconocido hasta el momento. Aun así, serán necesarios más estudios para comprender la interacción entre el virus B y D y así descifrar los mecanismos patogénicos implicados."
