Des de l'inici de la pandèmia al desembre de 2019, la COVID-19 s'ha convertit en una emergència sanitària global. La fisiopatologia de la COVID-19 emergent és desconeguda en gairebé tots els aspectes, i es reconeix cada vegada més que, a més de la distorsió respiratòria greu i la sobreinflamació sistèmica, com les principals causes de mort, també es veuen afectats altres òrgans, inclòs el fetge.
D'altra banda, es desconeix si la malaltia hepàtica crònica existent facilita la infecció per SARS-CoV2. Donada l'alta homologia entre SARS-CoV-2, el coronavirus que desencadena COVID-19, i la SARS-CoV, responsable de la síndrome respiratòria aguda severa (SARS) de 2003, el receptor ACE2 i el seu soci TMPRSS2 poden constituir un mecanisme crucial per la infecció per SARS-CoV-2, ja que s'expressa a nivells alts en les cèl·lules epitelials nasals i dels alvèols pulmonars, tal com succeïa en el SARS.
Fins a la data, no s'ha explorat el perfil d'expressió de ACE2/TMRPSS2 en cèl·lules parenquimàtiques i no parenquimàtiques al fetge. "Suposem que els hepatòcits de pacients crònics poden ser un reservori significatiu de l'expressió de ACE2/TMPRSS2, sent la porta d'entrada per a la infecció hepàtica per SARS-CoV-2 i una causa per a l'empitjorament de la malaltia hepàtica crònica preexistent", assenyala José C. Fernández-Checa, coordinador de l'estudi.
El projecte té com a objectiu explorar l'expressió basal i associada a la malaltia de ACE2 i el seu soci clau TMPRSS2 al fetge, la seva distribució zonal i la regulació per hipòxia i colesterol en malalties hepàtiques cròniques. "El projecte pot aportar coneixement sobre la susceptibilitat potencial dels pacients amb malaltia de fetge gras a la COVID-19 i pot obrir oportunitats d'intervenció dirigides a ACE2/TMPRSS2 amb agents modificadors del colesterol com, per exemple, les estatines", conclou el Dr. Fernández-Checa.
