L'estudi ha estat liderat per la investigadora catalana Dra. Pilar Ruiz-Lozano, investigadora a la Universitat de Stanford, Califòrnia, en col·laboració amb la Dra. Perla Kaliman, que dirigeix un equip d'investigació en l'Institut de Recerca Biomèdica August Pi i Sunyer (IDIBAPS) de Barcelona. Tots dos grups col·laboren des de fa més de 10 anys en l'estudi de la senyalització cel·lular del desenvolupament i la patologia cardíaca.
El paper central de la Dra. Kaliman a Barcelona va ser el de descriure les vies de senyalització intracel·lular del receptor, i confirmar les dades obtingudes amb anterioritat als EUA: que l'activació de APJ -que sí que té una funció beneficiosa per al cor en resposta a l'hormona apelin-, té però efectes molt perjudicials quan és activat per estirament mecànic continuat, que és el que succeeix en resposta a la hipertensió. En aquestes condicions, el receptor APJ desencadena dins dels cardiocitos (cèl·lules cardíaques) reaccions que deriven en hipertròfia i en aturada cardíaca.
Els resultats presentats a Nature plantegen una alerta important en relació a la idea vigent de dissenyar fàrmacs cardio-protectors basats en l'activació indiscriminada de APJ, ja que només seran efectius aquells fàrmacs que tinguin una acció dual, és a dir, que imitin la seva acció beneficiosa alhora que bloquegin la seva activitat perjudicial.