A l'estudi, es van avaluar durant un any 61 pacients amb cirrosi tractats a la Unitat del Fetge de l'Hospital Clínic de Barcelona. D'aquests pacients, 28 van desenvolupar 57 episodis d'encefalopatia hepàtica durant el seguiment. Als tres mesos, el 75% dels pacients amb cirrosi que van tenir una disminució significativa del sodi sèric van patir encefalopatia hepàtica. En canvi, només un 39% dels pacients cirròtics que no van mostrar variació en els nivells de sodi van presentar la malaltia. Els resultats demostren que la hiponatrèmia és el predictor independent de risc d'encefalopatia hepàtica més fort d'entre totes les variables analitzades.
La baixa concentració sèrica de sodi és conseqüència d'una alteració en el balanç hidroelectrolític i s'associa a un pitjor pronòstic dels pacients amb cirrosi. Les persones amb cirrosi i hiponatrèmia presenten major deteriorament de la funció hepàtica, disfunció renal i més mortalitat que els pacients que tenen cirrosi sense hiponatrèmia. A més, els investigadors van trobar una relació entre els nivells baixos de sodi i una concentració també reduïda d'osmolits cerebrals orgànics, en particular, myo-inositol. Així, els pacients amb nivells cerebrals de myo-inositol baixos van tenir una més gran probabilitat de desenvolupar d'encefalopatia hepàtica que els pacients amb nivells cerebrals de myo-inositol elevats.
Si bé no es coneix totalment el mecanisme patogènic pel qual els nivells baixos de sodi predisposen l'encefalopatia hepàtica en pacients amb cirrosi, estudis recents apunten l’amoni i el seu paper tòxic al cervell. Quan nivells elevats d'amoni arriben al sistema nerviós central, es produeix una major concentració de glutamina. Aquest aminoàcid provoca un desequilibri osmòtic als astròcits, ja que indueix entrada d'aigua a la cèl•lula i genera un edema cerebral de baix grau. La presència d'hiponatrèmia també porta a un desequilibri osmòtic a l'astròcit. En aquest context de desequilibri osmòtic, la hiponatrèmia suposa una segona lesió que podria empitjorar l'edema als astròcits i afavorir directament el desenvolupament d'encefalopatia hepàtica, o bé generar un desequilibri osmòtic que fomenti l'aparició d'encefalopatia hepàtica davant de qualsevol altre estímul.
La relació directa observada en aquest estudi entre hiponatrèmia i encefalopatia hepàtica en la cirrosi obre una porta a la prevenció i al tractament de l'encefalopatia hepàtica en el futur. Una de les vies d'investigació pendents és avaluar si es pot reduir la incidència d'aquesta malaltia tractant la hiponatrèmia amb antagonistes dels receptors de l'hormona antidiürètica.