La sèpsia és un territori en el qual encara hi ha camp per recórrer, sobretot pel que fa al benefici que poden aportar noves estratègies complementàries a la teràpia antibiòtica convencional. Així ho ha constatat un estudi liderat per investigadors del Grup de Immunoreceptors de l'IDIBAPS, al qual pertanyen el Dr. Mario Martínez-Florensa, primer autor del treball, i el Dr. Francisco Lozano, cap del grup i Consultor Sènior del Servei d'Immunologia de l' Hospital Clínic. La seva investigació, portada a terme, de moment, en ratolins, ha demostrat que l'antibiòtic Imipenem augmenta la seva eficàcia si es combina amb l'administració intravenosa de la proteïna CD6, una molècula dels limfòcits T del sistema immunitari.
La sèpsia és una resposta sistèmica causada per una infecció que porta a un estat inflamatori sostingut en el temps. De no resoldre, pot provocar una disfunció multiorgànica i, en ocasions, la mort. La mortalitat que comporta és d'un 35%, i en els casos de xoc sèptic, quan la resposta sistèmica s'acompanya d'anomalies circulatòries, cel·lulars i metabòliques, augmenta a un 60%.
Els antibiòtics són una part indispensable per al seu tractament, però són insuficients per reduir la mortalitat associada a la disfunció multiorgànica que provoca aquesta síndrome. Si a això li sumem l'augment de bacteris resistents als medicaments, la recerca de noves estratègies complementàries als antibiòtics s'imposa als investigadors per tal de trobar nous camins per al tractament de la sèpsia. "Els antibiòtics sempre seran incomplets", recorda el Dr. Martínez-Florensa "sobretot", afegeix el Dr. Lozano, "perquè no prevenen la reacció inflamatòria que provoca el bacteri en descompondre".
Ha estat a la recerca de noves alternatives terapèutiques que el Grup de Inmunorreceptores de l'IDIBAPS va arribar fins a la molècula CD6. "Portàvem treballant molt de temps a aquest receptor perquè intervé en l'activació dels limfòcits, les cèl·lules encarregades de la resposta immunitària", diu el Dr. Lozano. "La següent pregunta", afegeix, "va ser si això podria servir per complementar els antibiòtics".
Una molècula innòcua
Els investigadors han vist que el CD6 actua pegant-als productes inflamatoris que generen els bacteris. En conseqüència, disminueix la inflamació i la mortalitat decreix de manera significativa. Això és el que han pogut comprovar en induir la sèpsia en ratolins i administrar la molècula en forma soluble juntament amb antibiòtics.
Les altres opcions per controlar la inflamació que comporten les infeccions no semblen ser tan eficaços com la proteïna CD6. "És una molècula pròpia que es troba en els limfòcits T del nostre organisme, i per tant és innòcua. Som a l'era de la immunoteràpia", subratlla el Dr. Lozano. "Els corticoides, utilitzats per controlar la inflamació, provoquen una immunodepressió que la molècula CD6 no suscita", afegeix.
A més, aquest receptor pot actuar sobre una àmplia gamma de bacteris: "El CD6", comenta el Dr. Martínez Florensa, "no crea resistències perquè els seus components estructurals estan repartits per tots els bacteris".
Ara, el repte de l'equip que lidera el Dr. Lozano és trobar un sistema sostenible que permeti sintetitzar la proteïna, ja que produir una molècula humana a escala industrial és molt costós. No obstant això, de moment s'ha iniciat la sol·licitud de patent europea per cobrir aquesta nova teràpia combinatòria en sèpsia d'origen bacteriana.