L’hepatitis crònica delta afecta entre 15 i 20 milions de persones a tot el món, això representa entre el 5% i el 10% de les persones infectades amb el VHB. Es tracta de la forma més greu d’hepatitis viral, ja que s’associa a un major risc de desenvolupar càncer de fetge i una menor supervivència en comparació amb altres formes d’hepatitis.
L’estudi s’ha centrat en la detecció de dos marcadors del VHB: l’antigen relacionat amb el core i l’ARN del VHB. Es tracta de dos marcadors que es poden detectar a la sang i que reflecteixen l’activitat d’un ADN viral molt singular, anomenat cccDNA, responsable de la producció de tots els components del VHB. A més, aquest ADN és molt estable dins els hepatòcits i no es pot eliminar amb els tractaments actuals contra el VHB. Per aquest motiu, la gran majoria de pacients amb hepatitis B reben tractament durant tota la vida.
El treball ara publicat a la revista Journal of Hepatology i finançat pel CIBER, ha estudiat una cohort àmplia de pacients amb hepatitis crònica delta sense tractament. A diferència del que es podria esperar, els investigadors han observat un patró sorprenent: la majoria dels pacients no se’ls hi detectava ARN del VHB en sang, però sí l’antigen relacionat amb el core. Això contrasta amb el que s’observa en pacients hepatitis B, i suggereix que el VHD podria estar suprimint la replicació del VHB.
Aquest descobriment és important perquè l’ARN del VHB i l’antigen relacionat amb el core es consideren indicadors de l’activitat del VHB dins les cèl·lules hepàtiques. El fet que el VHD alteri aquest equilibri podria ser clau per entendre com aquesta coinfecció agreuja la progressió de la malaltia hepàtica.
“Donat que en l’hepatitis delta coexisteixen el VHB i VHD, d’entrada esperaríem que tots dos factors, ARN i l’antigen relacionat amb el core, fossin positius, ja que són un reflex de la replicació del VHB. No obstant això, aquest no ha estat el cas -declara Sofía Pérez-del-Pulgar, investigadora del grup de recerca en Malalties hepàtiques víriques, genètiques i immuno-mediades de l’IDIBAPS, acreditada CIBER i una de les autores del treball-. Creiem que la detecció només de l’antigen relacionat amb el core podria indicar la presència de càpsides buides en comptes de veritables partícules virals amb material genètic. Això suggeriria l’existència d’algun mecanisme d’interferència del VHD en la formació del VHB desconegut fins al moment. Així i tot, caldran més estudis per entendre la interacció entre el virus B i D, i així desxifrar els mecanismes patogènics implicats.”
