Un article, publicat a la revista Scientific Reports i liderat per Olga Tura-Ceide, investigadora del grup IDIBAPS Mecanismes fisiopatològics de les malalties respiratòries dirigit per Joan Albert Barberà, del CIBER de Malalties Respiratòries, i de l'Institut de Recerca Biomèdica de Girona (IDIBGI), aporta nova informació sobre els canvis metabòlics que ocorren a la hipertensió pulmonar tromboembòlica crònica (HPTEC) i la hipertensió arterial pulmonar (HAP).
La HPTEC i l'HAP són dues formes rares i greus d'hipertensió pulmonar (HP). Si bé l'origen de cadascuna és diferent, en ambdues malalties el flux sanguini que circula a través de les artèries pulmonars es troba compromès. Així mateix, els pacients amb HPTEC poden presentar alteracions vasculars similars a les que s'observen a l'HAP.
L'organisme utilitza dues vies metabòliques principals per produir energia. La primera, la fosforilació oxidativa, té lloc dins dels mitocondris, les estructures cel·lulars encarregades de produir energia. La segona, la glicòlisi, consisteix en la degradació de la glucosa amb l'objecte d'obtenir energia i ocorre fora dels mitocondris.
En condicions normals, la fosforilació oxidativa genera la major part de l'energia que necessita l'organisme. No obstant això, a l'HAP, les cèl·lules endotelials dels vasos sanguinis pateixen canvis metabòlics i la glicòlisi predomina com a mecanisme de producció energètica. Aquests desequilibris metabòlics contribueixen al creixement i la proliferació descontrolats de les cèl·lules endotelials, fet que resulta en l'estrenyiment de les artèries pulmonars.
A diferència de l'HAP, les alteracions metabòliques que ocorren a les cèl·lules endotelials pulmonars a la HPTEC són menys conegudes. Això va portar Tura-Ceide i els seus col·laboradors a estudiar i comparar el perfil metabòlic d'aquestes cèl·lules derivades de les artèries pulmonars de pacients amb HPTEC i pacients amb HAP.
Els resultats posen de manifest que totes dues malalties difereixen en els mecanismes de la glicòlisi, la fosforilació oxidativa, així com en el metabolisme de la glutamina. En concret, les cèl·lules endotelials de pacients amb HPTEC presenten una reducció de la glicòlisi i la glutaminòlisi, mentre que l'activitat d'aquests processos augmenta a l'HAP. Aquestes diferències són rellevants, ja que aporten informació que permet dissenyar nous tractaments més específics per a aquestes malalties.
L'estudi ha estat finançat amb fons procedents de la Unió Europea (programa BIOTRACK-Marie Curie), el Instituto de Salud Carlos III, la Línia d'Hipertensió Pulmonar del CIBERES i la Fundació Contra la Hipertensió Pulmonar.
Referència de l'article
V. F. E. D. Smolders, C. Rodríguez, I. Blanco, R. Szulcek, Wim Timens, L. Piccari, Y. Roger, X. Hu, Constanza Morén, C. Bonjoch, L. Sebastián, M. Castellà, J. Osorio, V. I. Peinado, Harm Jan Bogaard, P. H. A. Quax, M. Cascante, J. A. Barberà and O. Tura-Ceide. Metabolic profile in endothelial cells of chronic thromboembolic pulmonary hypertension and pulmonary arterial hypertension. Scientific Reports. 12, Article number: 2283 (2022) DOI:10.21203/rs.3.rs-1008061/v1
